electrodos del electrocardiograma

ELECTRODOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Los electrodos del electrocardiograma (EKG) son los dispositivos que ponen en contacto al paciente con el electrocardiógrafo. A través de ellos se obtiene la información eléctrica para la impresión y el análisis del electrocardiograma.

Para realizar un electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos grupos: Los electrodos periféricos y los electrodos precordiales. De los datos aportados por ellos se obtienen las 12 derivaciones del EKG.

Cuando se realiza un electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la ubicación de los electrodos en el paciente. Un cambio de localización de un electrodo podría provocar, desde pequeñas variaciones en la morfología del QRS, hasta graves errores diagnósticos.
Ubicación de los electrodos del EKG

Electrodos periféricos:

Los electrodos periféricos son cuatro y van colocados en las extremidades del paciente. Normalmente se diferencian con un color distinto para cada uno (ver Trucos para colocar los Electrodos).
R: brazo derecho (Right), evitando prominencias óseas.
L: brazo izquierdo (Left), evitando prominencias óseas.
F: pierna izquierda (Foot), evitando prominencias óseas.
N: pierna derecha, es el neutro (N).

Si el paciente tuviese alguna extremidad amputada, el electrodo correspondiente se colocará en el muñon de dicha extremidad, o en su defecto, en la región del torso más cercana (hombros o región abdominal inferior).

Electrodos precordiales

Los electrodos precordiales son seis y van colocados en la región precordial.
V1: en el cuarto espacio intercostal, en el borde derecho del esternón.
V2: en el cuarto espacio intercostal, en el borde izquierdo del esternón.
V3: a la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4.
V4: en el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular (línea que baja perpendicularmente desde el punto medio de la clavícula).
V5: en la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en la línea axilar anterior (línea que baja perpendicularmente desde el punto medio entre el centro de la clavícula y su extremo lateral).
V6: en la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5, pero en la línea medioaxilar (línea que baja perpendicularmente desde el centro de la axila).



En determinados pacientes y ante la sospecha de infarto posterior o de ventrículo derecho, es recomendable colocar los electrodos en posiciones distintas a las descritas, para poder obtener las derivaciones derechas y posteriores.

Recuerda: no confundir los electrodos con las derivaciones cardiacas. Los electrodos son los dispositivos que colocamos al paciente y las derivaciones son el registro de la actividad eléctrica en el Electrocardiograma.

Derivaciones de las extremidades o del plano frontal

Se les denomina así, a las derivaciones del electrocardiograma que se obtienen de los electrodos colocados en las extremidades.

Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos del plano frontal (no de los potenciales que se dirigen hacia delante o hacia atrás).

Las derivaciones de las extremidades se dividen en: derivaciones bipolares, también llamadas clásicas o de Einthoven, y derivaciones monopolares aumentadas.

Derivaciones bipolares estándar

Derivaciones de extremidades y triángulo de Einthoven.

Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven. Registran la diferencia de potencial entre dos electrodos ubicados en extremidades diferentes.

D1 ó I: diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 0º.

D2 ó II: diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 60º.

D3 ó III: diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120º.

Triángulo y ley de Einthoven:

Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el triángulo de Einthoven (inventor del electrocardiograma). Estas derivaciones, guardan una proporción matemática, reflejada en la ley de Einthoven que nos dice: D2=D1+D3.

Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un electrocardiograma. Permite determinar si los electrodos de las extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría, permitiéndonos saber que el EKG está mal realizado.

Derivaciones monopolares aumentadas

En el electrocardiograma, las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la diferencia de potencial entre un punto teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada extremidad, permitiendo conocer el potencial absoluto en dicho electrodo.

A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie (en inglés). Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada (las derivaciones monopolares actuales están amplificadas con respecto a las iniciales).

aVR: potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -150º.

aVL: potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -30º.

aVF: potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a 90º.

Derivaciones precordiales o derivaciones del plano horizontal

Derivaciones Precordiales y sus respectivos Electrodos

Las derivaciones precordiales del electrocardiograma son seis. Se denominan con una V mayúscula y un número del 1 al 6.

Son derivaciones monopolares, registran el potencial absoluto del punto donde está colocado el electrodo del mismo nombre.

Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del ventrículo izquierdo, sobre todo de las paredes anterior y posterior.

En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS son predominantemente negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente positivos en V4 a V6 (tipo Rs).

Derivaciones precordiales

V1: esta derivación registra potenciales de las aurículas, de parte del tabique y pared anterior del ventrículo derecho. El QRS presenta una onda R pequeña (despolarización del Septo Interventricular) seguida de una onda S profunda (ver Morfología del complejo QRS).

V2:el electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared ventricular derecha, por tanto, la onda R es ligeramente mayor que en V1, seguida de una onda S profunda (activación ventricular izquierda).

V3: derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del EKG, por estar el electrodo sobre el septo interventricular. La onda R y la onda S suelen ser casi iguales (QRS isobifásico).

V4: el electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde es mayor el grosor. Presenta una onda R alta seguida de una onda S pequeña (activación de ventrículo derecho).

V5 y V6: estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el miocardio del ventrículo izquierdo, cuyo grosor es menor al de V4. Por ello la onda R es menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La onda R está precedida de una onda q pequeña (despolarización del septo).

Otras derivaciones del electrocardiograma

Derivaciones derechas y derivaciones posteriores.

En pacientes con un síndrome coronario agudo donde se sospeche la posibilidad de infarto posterior o de ventrículo derecho, es recomendable colocar los electrodos del electrocardiograma en posiciones no habituales.

Si se sospecha infarto posterior se deberán colocar tres electrodos en la espalda para realizar las derivaciones posteriores.

Cuando existen datos de afectación de ventrículo derecho durante un infarto agudo o el paciente presente dextrocardia o situs inversus, se deberán colocar los electrodos precordiales en el lado derecho, realizando las derivaciones derechas.

PERICARDITIS AGUDA

Pericarditis Aguda

La Pericarditis Aguda es la inflamación de la membrana que envuelve al corazón (el Pericardio).


Esta inflamación provoca cambios en el Electrocardiograma que normalmente evolucionan en 4 etapas 1.


Ante la sospecha de Pericarditis Aguda, debemos descartar inicialmente un Infarto Agudo con Elevación del ST. Aunque la clínica y las alteraciones del Electrocardiograma de ambas enfermedades parezcan distintas, en la práctica clínica se suelen confundir con frecuencia.

Presentación Clínica de la Pericarditis Aguda

El dolor torácico es el síntoma más frecuente de la pericarditis, suele ser agudo y pleurítico, generalmente en región precordial o retroesternal, aumenta con la inspiración o la tos, y mejora al sentarse o inclinarse hacia delante (plegaria mahometana).

Acompañando al dolor torácico, puede aparecer fiebre, disnea, tos o clínica de infección viral (respiratoria o digestiva).

En el examen físico el roce pericárdico es el signo patognómonico de la Pericarditis Aguda. Es causado por el roce entre las capas del Pericardio inflamado. A la auscultación se aprecia como si se rozara un pedazo de cuero contra otro. Es frecuente que varíe entre una auscultación y otra, y no se ausculta en todos los pacientes con Pericarditis Aguda.
Causas de Pericarditis
Causas infecciosas:

• Virales: Enterovirus, Herpesvirus, VIH… 
• Bacterianas: Tuberculosis, Estafilococo, Neumococo… 
• Fúngicas: Histoplasmosis, Aspergilosis, Blastomicosis… 
• Autoinmunes: Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso Sistémico, Vasculitis sistémicas, Sarcoidosis… 
• Neoplásicas: Primarias (mesotelioma pericárdico) o secundarias a metástasis (neoplasia de pulmón o mama, linfoma). 
• Metabólicas: Insuficiencia renal, hipotiroidismo, anorexia nerviosa. 
• Traumáticas: Trauma directo, radiación, síndrome tras infarto de miocardio, síndrome tras pericardiotomía… 
• Inducida por fármacos: Hidralazina, procainamida, metildopa, isoniazida, fármacos antineoplásicos. 
• Otras: Amiloidosis, disección aórtica, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca crónica. 

Electrocardiograma de Pericarditis Aguda

Ante la sospecha de pericarditis aguda es obligatorio realizar un Electrocardiograma. Aunque no siempre están presentes, las alteraciones del Electrocardiograma son de gran ayuda en el diagnóstico de la Pericarditis Aguda, pudiendo observarse a las pocas horas del inicio de los síntomas.


Es aún más importante realizar Electrocardiogramas seriados en pacientes con Pericarditis aguda, pues las alteraciones del Electrocardiograma suelen cursar en cuatro etapas 1 2.
Fases de la Pericarditis Aguda en el Electrocardiograma
Fase :

Pericarditis Aguda Fase 1:

Ascenso cóncavo del segmento ST, descenso del segmento PR, onda T positiva.

Los cambios se observan a las pocas horas de inicio de los síntomas. En el Electrocardiograma se observa una elevación cóncava del segmento ST en casi todas las derivaciones (excepto V1 y aVR ), sin descenso especular.


También puede aparecer descenso del segmento PR generalizado(ver diferencias entre Intervalos y Segmentos). Este signo electrocardiográfico, aunque es menos sensible, es más específico de Pericarditis Aguda.

En esta fase la onda T se mantiene positiva en casi todas las derivaciones.
Fase 2:

Pericarditis Aguda Fase 2:

Normalización del ST, aplanamiento de la onda T.
Los cambios en el Electrocardiograma en esta fase ocurren varios días después del comienzo de los síntomas de la Pericarditis.


Se caracteriza por la normalización de las alteraciones del segmento ST y aplanamiento generalizado de la onda T.
Fase 3:

Pericarditis Aguda Fase 3:

Negativización de la onda T.
En el Electrocardiograma, se produce una inversión de la onda T en la mayoría de las derivaciones, sin aparición de ondas Q.
Fase 4:

Pericarditis Aguda Fase 4:

El Electrocardiograma se normaliza.
En esta fase se produce la normalización de las ondas T y el Electrocardiograma retorna al patrón normal. Suele ocurrir semanas o meses más tarde, aunque en determinados pacientes persisten las ondas T negativas.

 varias de estas etapas electrocardiográficas pueden estar ausentes. De hecho, las cuatro etapas evolutivas solo están presentes en el 50% de los pacientes.

Diferencias Electrocardiográficas entre la Pericarditis Aguda y el Infarto de Miocardio

En ocasiones puede ser difícil diferenciar los cambios en el EKG de la Pericarditis Aguda de los del Infarto de Miocardio (IAMCEST) 1.

Algunas pistas útiles para diferenciar la pericarditis aguda del IAMCEST son: La forma del segmento ST, el descenso especular del segmento ST, las alteraciones del segmento PR, las ondas Q patológicas, el voltaje de la onda R y la concordancia de la onda T con el segmento ST.
Segmento ST:

En la pericarditis aguda la elevación del segmento ST es difusa, en el Infarto la elevación del segmento ST está localizada según la arteria coronaria afectada.

El descenso especular del segmento ST está ausente en la pericarditis aguda (excepto en V1 y aVR), mientras que suele estar presente en el IAMCEST.

La elevación del segmento ST en la pericarditis aguda es cóncava, mientras que en el IAMCEST es convexa.
Descenso del segmento PR:

Un descenso generalizado del segmento PR afectando a casi todas las derivaciones (excepto V1y aVR ) es un hallazgo casi diagnóstico de pericarditis aguda, pero no está presente en el IAMCEST.
Ondas Q patológicas:

Las ondas Q patológicas están ausentes en la pericarditis mientras que sí aparecen en el infarto de miocardio.
Voltage de la onda R:

La progresión a bajos voltajes de la onda R puede ser un hallazgo en el IAMCEST pero no es una característica de la Pericarditis Aguda 1.
Concordancia de las ondas T con el segmento ST:

En la Pericarditis Aguda la onda T es siempre concordante con el segmento ST. La discordancia entre ondas T y el segmento ST es característico del Infarto de Miocardio.

Diferencias Electrocardiográficas entre la Pericarditis Aguda y la Repolarización Precoz

El patrón de Repolarización Precoz es un hallazgo frecuente en hombres jóvenes y puede ser difícil diferenciarlo de la Pericarditis Aguda.

Algunas pistas útiles para diferenciar la pericarditis aguda de la repolarización precoz son: Las alteraciones del segmento PR, empastamiento final del QRS, la evolución de los cambios en el EKG y la relación ST/T.
Descenso del segmento PR:

El descenso del segmento PR no está presente en la Repolarización Precoz.
Empastamiento final del QRS:

El patrón de repolarización precoz se caracteriza por la presencia de un empastamiento o de una pequeña onda (onda J) al final del QRS En ausencia de este hallazgo el diagnóstico de Repolarización Precoz es dudoso.
Relación segmento ST / onda T:

En la Pericarditis Aguda la onda T tiene una amplitud normal, mientras que en la Repolarización Precozes frecuentemente picuda.

Una relación ST/T <0.25, especialmente en la derivación V6, indica Repolarización Precoz.

Diagnóstico de la Pericarditis Aguda

Para realizar el diagnóstico de Pericarditis Aguda se debe tener al menos dos criterios diagnósticos de los siguientes:
Dolor torácico característico (agudo y pleurítico).
Roce pericárdico.
Alteraciones en el Electrocardiograma de Pericarditis Aguda.
Derrame Pericárdico de nueva aparición o empeoramiento del mismo.


Se puede realizar diagnóstico con la presencia de Roce Pericárdico solamente. En caso de dolor torácico muy característico, sin roce ni cambios en el Electrocardiograma, se podría iniciar tratamiento.
Hallazgos adicionales de apoyo:
Elevación de marcadores de inflamación (Proteína C reactiva, VSG y recuento leucocitario).
Evidencia de inflamación pericárdica por imagen (TC, RMN) 3.


El Rx de tórax es generalmente normal en pacientes con pericarditis aguda dado que la cardiomegalia solo está presente en derrames mayores de 300 ml 3.

Clasificación de la Pericarditis

1. Pericarditis Aguda 
2. Pericarditis Incesante: Pericarditis con duración de 4-6 semanas pero < 3 meses sin remisión. 
3. Pericarditis Recurrente: Recurrencia de pericarditis después de un primer episodio documentado de pericarditis aguda e intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas o más. 
4. Pericarditis Crónica: Pericarditis mayor de 3 meses. 
5. Factores predictores de mal pronóstico en la Pericarditis Aguda 

Los pacientes sin datos de alto riesgo o de etiología específica pueden ser manejados de forma ambulatoria con tratamiento empírico con antiinflamatorios y seguimiento en una semana.


Los pacientes que presenten al menos un factor predictor de mal pronóstico requieren ingreso hospitalario. Estos factores predictores se dividen en mayores (basados en análisis multivariables) y menores (basados en la opinión del experto).

Factores mayores de peor pronóstico:
Fiebre >38 °C/100.4 °F.
Inicio subagudo
Derrame pericárdico importante (>20 mm en el ecocardiograma).
Taponamiento cardiaco.
Ausencia de respuesta al tratamiento con ácido acetilsalicílico o AINE tras 7–10 semanas.

Factores menores de peor pronóstico:
Miopericarditis.
Inmunosupresión.
Traumatismo.
Tratamiento con Anticoagulantes orales.

Complicaciones de la Pericarditis Aguda
Pericarditis Recurrente:

La pericarditis recurrente se diagnostica a partir de un primer episodio de pericarditis aguda documentado, un intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas o más y evidencia de ulterior recurrencia de Pericarditis. El diagnóstico de recurrencia se establece según los mismos criterios usados para la pericarditis aguda 3.

La tasa de recurrencias tras un episodio inicial de pericarditis varía del 15 al 30% y puede aumentar hasta el 50% después de una primera recurrencia en pacientes no tratados con colchicina.
Taponamiento Cardiaco:

El taponamiento Cardiaco es una compresión del corazón debida a una acumulación pericárdica de líquido, que pone en peligro la vida del paciente.

Los signos clínicos de un paciente con taponamiento cardiaco son: Taquicardia, hipotensión, pulso paradójico, aumento de la presión venosa yugular, ruidos cardiacos atenuados, reducción del voltaje electrocardiográfico con alternancia eléctrica y aumento de la silueta cardiaca en la radiografía de tórax.

La magnitud del trastorno clínico y hemodinámico depende de la velocidad de acumulación, de la cantidad de contenido pericárdico, de la distensibilidad del pericardio, de las presiones de llenado y de la distensibilidad de las cámaras cardiacas.

En pacientes con taponamiento cardiaco, el EKG puede mostrar signos de pericarditis, con voltajes QRS especialmente bajos y alternancia eléctrica 3.
Pericarditis Constrictiva:

La pericarditis constrictiva puede ocurrir raramente después de una pericarditis recurrente. Se caracteriza por una alteración del llenado diastólico ventricular debido a una enfermedad pericárdica.

El cuadro clínico típico se caracteriza por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha con función ventricular derecha e izquierda preservada en ausencia de enfermedad miocárdica previa o concomitante o formas avanzadas.

Tratamiento de la Pericarditis Aguda

Cualquier presentación clínica que pueda indicar una etiología subyacente o con al menos un predictor de mal pronóstico requiere hospitalización y búsqueda etiológica.

Por otra parte, se puede manejar ambulatoriamente a los pacientes sin estas características con tratamientos antiinflamatorio empírico y seguimiento a corto plazo tras 1 semana para comprobar la respuesta al tratamiento 3.

Para los pacientes en los que se ha identificado una causa distinta de la infección viral, está indicado el adecuado tratamiento específico del trastorno subyacente.

Se debe considerar la restricción del ejercicio físico a los no deportistas con pericarditis aguda hasta que se resuelvan los síntomas y se normalicen la PCR, el EKG y el ecocardiograma. En deportistas, se recomienda restricción del ejercicio físico hasta que hayan pasado por lo menos 3 meses desde la resolución de los síntomas y la normalización de la PCR, el EKG y el ecocardiograma 3.

Se recomienda AAS o AINE como tratamiento de primera línea en la pericarditis aguda junto con protectores gástricos.

La colchicina está recomendada a dosis bajas, ajustadas al peso, para mejorar la respuesta al tratamiento médico y prevenir recurrencias. No es necesario retirar progresivamente la colchicina, pero se puede hacer para prevenir la persistencia de los síntomas y las recurrencias 3.

Se debe considerar los corticoides a dosis bajas para el tratamiento de la pericarditis aguda en los casos de contraindicación/fracaso del AAS/AINE y colchicina y cuando se haya excluida una causa infecciosa o exista una indicación específica, como una enfermedad autoinmunitaria. Los corticoides no están recomendados como tratamiento de primera línea en la pericarditis aguda 3.

Recuerda: El Electrocardiograma de Pericarditis Aguda suele confundirse con el de Infarto Agudo y con la Repolarización Precoz. Te recomendamos revisar las características de esas alteraciones para que puedas diferenciarlas 1.

TROMBOEMBOLISMO

Tromboembolismo Pulmonar en el Electrocardiograma

El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) es una urgencia médica relativamente frecuente, causada por la oclusión del lecho arterial pulmonar, ocasionada por una Trombosis Venosa Profunda (TVP) de miembros inferiores en la mayoría de los casos.

La alta efectividad del tratamiento inmediato convierte en vital el diagnóstico precoz, algo difícil, debido a que el Tromboembolismo Pulmonar adolece de una presentación clínica clara.

Aunque el Electrocardiograma en el Tromboembolismo Pulmonar no es una prueba con alta sensibilidad ni especificidad, podemos encontrar alteraciones que aumenten la sospecha diagnóstica de TEP.

Clínica del Tromboembolismo Pulmonar

Los principales síntomas del Tromboembolismo Pulmonar son la disnea, generalmente súbita, y el dolor torácico de tipo pleurítico. El TEP también puede debutar con síncope aislado y en casos más severos con hipotensión arterial y shock.

Factores Predisponentes de TEP

Determinar los factores que predisponen la aparición de TVP y Tromboembolismo Pulmonar es básico para evaluar la sospecha clínica y realizar prevención secundaria.

Edad.

Tromboembolismo previo o TVP.

Enfermedades malignas activas.

Enfermedad neurológica con paresia de extremidades.

Cirugía, Trauma o Reposo prolongado.

Embarazo.

Terapia hormonal o Anticonceptivos orales 1.

Electrocardiograma en el Tromboembolismo Pulmonar

El Electrocardiograma no es una prueba sensible para el diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar. En algunos casos aparecen determinadas alteraciones que aumentan la sospecha y ayudan al diagnóstico, pero incluso en Tromboembolismos masivos, no siempre están presentes.

Alteraciones que se pueden encontrar en el EKG de un Tromboembolismo Pulmonar

Electrocardiograma de un Tromboembolismo Pulmonar:

Bloqueo de Rama Derecha, Patrón S1Q3T3, ondas T negativas de V1 a V4.

Taquicardia Sinusal u otras arritmias como Flutter Auricular o Fibrilación Auricular.

Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 y patrón qR en V1.

Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3: Onda S en I, Onda Q y T negativa en III.

Onda P Pulmonale

Desviación del Eje a la derecha.

Descenso del ST secundario a isquemia subendocárdica.

Bloqueo incompleto o completo de Rama Derecha 2 3.

Patrón S1Q3T3 o Complejo de McGinn-White en el Electrocardiograma:

EKG en Taquicardia Sinusal (136 lpm) con Onda S en I, Onda Q y T negativa en III, hallazgo frecuente en el Tromboembolismo Pulmonar.

La aparición de varios de estos signos en el electrocardiograma, son sugestivos pero no diagnósticos de Tromboembolismo Pulmonar, pues pueden observarse en otras enfermedades que ocasionan sobrecarga del ventrículo derecho como el Cor Pulmonale2.

Cómo Diagnosticar un TEP

Debemos sospechar un Tromboembolismo Pulmonar en pacientes con clínica de disnea súbita, dolor torácico o síncope, con algún factor predisponente.

El Electrocardiograma es importante descartando enfermedades con síntomas similares (Infarto Agudo de Miocardio). En caso de presentar en el EKG los signos de sobrecarga derecha descritos, aumentaría la sospecha de TEP.

Sospecha de Tromboembolismo Pulmonar sin Shock o Hipotensión asociada (TEP de no alto riesgo)

En pacientes con sospecha de Tromboembolismo Pulmonar sin shock o hipotensión asociada y con una baja/intermedia probabilidad clínica, el primer paso lógico es la determinación del Dímero D en plasma.

Si el Dímero D está elevado, está indicado un Angio-CT para confirmar el diagnóstico.

En pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, el Angio-CT es la prueba de primera elección 1.

Sospecha de Tromboembolismo Pulmonar con Shock o Hipotensión asociada (TEP de alto riesgo)

La sospecha de Tromboembolismo Pulmonar de alto riesgo con shock o hipotensión asociada es una situación potencialmente mortal.

La prueba más útil en esta situación es el Ecocardiograma Transtorácico pues puede proporcionar datos de Hipertensión Pulmonar aguda y disfunción del Ventrículo Derecho.

La evidencia de disfunción de VD es suficiente para iniciar inmediatamente el tratamiento de reperfusión sin necesidad de realizar otras pruebas.

En cuanto el paciente esté estabilizado con el tratamiento de soporte, se debe realizar un Angio-CT para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento del Tromboembolismo Pulmonar

Tromboembolismo Pulmonar de alto riesgo

El riesgo de muerte en el Tromboembolismo Pulmonar asociado a hipotensión o shock es elevado, por lo que se deberá garantizar soporte hemodinámico y respiratorio, con catecolaminas, oxígeno o ventilación mecánica si se precisara.

Iniciar tratamiento con Heparina no fraccionada IV y realizar Trombolisis a menos que existan contraindicaciones absolutas.

La embolectomía quirúrgica o con catéter es una alternativa cuando existen contraindicaciones absolutas a la trombolisis, o esta no ha sido efectiva.

Tromboembolismo Pulmonar de no alto riesgo

El TEP sin shock o hipotensión suele tener un buen pronóstico. El tratamiento de elección son las heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux subcutánea a dosis ajustadas por peso. No es recomendable la trombolisis en estos pacientes.

En pacientes con estabilidad hemodinámica pero con datos de disfunción ventricular derecha (riesgo intermedio-alto), la Trombolisis está indicada para prevenir una posible descompensación hemodinámica, siempre que haya bajo riesgo de hemorragias.

Prevención de nuevos eventos:

Para prevenir nuevos eventos de Tromboembolismo Pulmonar, es recomendable mantener tratamiento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K (INR entre 2-3) o con los nuevos anticoagulantes orales, durante al menos 3 meses.

Se recomienda mantener el tratamiento de forma indefinida en pacientes con TEP recurrente, trombofilia hereditaria o enfermos de cáncer.

COMO CALCULAR EL EJE CARDIACO

Cálculo del Eje Cardiaco

Calcular el eje cardiaco es uno de los pasos más difíciles del análisis del electrocardiograma, por eso esperamos que al terminar de leer este artículo hayamos convertido el cálculo del eje en algo mucho más sencillo.

Por concepto, el eje cardiaco, o llamándolo por su nombre, el eje eléctrico del complejo QRS, no es más que la dirección del vector total de la despolarización de los ventrículos.

Leído así parece otro idioma. Traduciéndolo a algo más comprensible podemos decir que el eje cardiaco es la dirección principal del estímulo eléctrico a su paso por los ventrículos (esperamos que sea más simple).

Para facilitarte el trabajo, tenemos una calculadora del eje cardiaco que con solo introducir la altura del QRS de dos derivaciones tienes el valor exacto del eje.

Eje cardiaco normal y desviaciones

• Entre -30º y 90º el eje es normal.
• Entre 90º y 180º el eje está desviado a la derecha.
• Entre -30º y -90º el eje está desviado a la izquierda.
• Entre -90º y -180º el eje tiene desviación extrema.

Dirección de las derivaciones cardiacas

Derivaciones cardiacas.


Antes de calcular el eje cardiaco debemos entender que cada derivación cardiaca es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.

En el cálculo del eje cardiaco solamente usaremos las derivaciones periféricas.

Tomando el símil del autobús, las derivaciones periféricas son 6 ventanas que miran al corazón en el plano frontal; o sea, desde arriba, abajo, izquierda y derecha, nunca de frente o detrás.

Cada una de las derivaciones “observa” al estímulo eléctrico de una forma distinta. Si el estímulo se aleja generará una onda negativa, si el estímulo se acerca generará una onda positiva y si el estímulo va perpendicular a generará una onda isobifásica (ver morfología del QRS).

Después de esta introducción teórica, podemos pasar al cálculo del eje cardiaco.

Ampliar información en: Derivaciones cardiacas.
Cálculo rápido del eje cardiaco


Muy simple. Miramos si el QRS de las derivaciones I y aVF es positivo o negativo.

Con esos datos podemos determinar si el eje cardiaco es normal o está desviado:

1. Si el QRS en I y aVF es positivo, el eje es normal.
2. Si en ambas es negativo, el eje tiene desviación extrema.
3. Si en I es negativo y en aVF es positivo, el eje está desviado a la derecha.
4. Si es positivo en I y negativo en aVF, es necesario valorar la derivación II
5. 4a. Si es positivo en II, el eje es normal.
6. 4b. Si es negativo en II, el eje está desviado a la izquierda.
7. Cálculo más preciso del eje cardiaco

Este método nos permite saber con más exactitud su ubicación.

Buscamos la derivación cardiaca donde el QRS sea isobifásico, una vez localizada, buscamos la derivación perpendicular a esta.

Si el QRS es predominantemente positivo, el eje estará en su dirección; si el QRS es predominantemente negativa, estará en la dirección opuesta.

Ejemplo: en la imagen previa aVL es isobifásica, por lo que miramos la derivación perpendicular a ella, que es II. Como el QRS en II es predominantemente positivo, entonces el eje está en su dirección, o sea, a 60º.

Cálculo exacto del eje cardíaco

Si quieres saber exactamente a cuantos grados está el eje cardiaco (por ejemplo: El eje está localizado exactamente a 63º, sin redondeos), deberás medir la altura de los complejos QRS en las derivaciones I y III, trasladar los milímetros al sistema hexaxial de Bailey y calcular manualmente el ángulo del eje cardiaco.

INFARTO AGUDO

Infarto Agudo de Miocardio

El infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) junto con el síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y la angina inestable, engloban los denominados sindromes coronarios agudos.

El electrocardiograma juega un roll vital para el diagnóstico de cualquiera de estas patologías, siendo clave para la toma de decisiones inmediatas en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) .

El infarto agudo de miocardio con elevación del ST generalmente se produce tras la rotura de una placa de ateroma en una arteria coronaria, complicada con trombosis. Esto genera una oclusión de la arteria y una interrupción total o subtotal del flujo coronario con la aparición de daño, y posteriormente, necrosis miocárdica.

Ante todo paciente con dolor torácico agudo se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Electrocardiograma de infarto agudo con elevación del ST

El electrocardiograma durante un infarto agudo del miocardio presenta cambios progresivos según aumenta el tiempo de duración del Infarto.

La principal alteración en los primeros momentos es el ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas. Ante un paciente con dolor torácico y elevación del ST en derivaciones contiguas, se debe sospechar un IAMCEST.

Hallazgos en el electrocardiograma:

Tomado de la definición universal de infarto de miocardio.

En ausencia de bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda, es diagnóstico de IAMCEST, la aparición de:

Elevación del segmento ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas, ≥2 mm en hombres o ≥1,5 mm en mujeres en V2-V3 y/o ≥1 mm en otras derivaciones precordiales contiguas o derivaciones periféricas.

El IAMCEST es una urgencia médica y se deberá activar el protocolo pertinente para garantizar la reperfusión (apertura) de la arteria coronaria ocluida lo antes posible, con fibrinolisis o angioplastia primaria.

Por ello, todo personal médico debe estar capacitado para diagnosticar un infarto agudo con elevación del ST en un electrocardiograma.

Fases del electrocardiograma durante un infarto agudo con elevación del ST

Fase aguda del IAMCEST

Ondas T hiperagudas: ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del electrocardiograma durante un IAMCEST, rara vez se registra.

Elevación del segmento ST: la alteración más importante del infarto agudo, aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico.

Fase evolutiva del IAMCEST

Ondas Q patológicas: aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis miocárdica transmural (ver onda Q patológica).

Inversión de las ondas T y normalización del segmento ST: Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El segmento ST comienza a descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes pueden presentar una elevación residual.

Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del infarto agudo. Ocurre en las mismas derivaciones que los eventos anteriores.

Actualmente las alteraciones del electrocardiograma del infarto agudo de miocardio con elevación del ST no suele cumplir los tiempos de la fase evolutiva, debido a los tratamientos urgentes de reperfusión coronaria (fibrinolisis o angioplastia primaria). Esto provoca que dichos signos aparezcan antes, más tarde o no aparezcan.

Electrocardiograma con elevación del segmento ST

Perdona la insistencia, pero recuerda: Un electrocardiograma con elevación del ST en varias derivaciones contiguas es, casi seguro, una urgencia médica.

Electrocardiograma de infarto con elevación del ST:

EKG con elevación del ST en derivaciones V1-V4 (antero-septal) y bloqueo de rama derecha.

El electrocardiograma es la principal herramienta para un diagnóstico precoz durante un infarto agudo, permitiendo tomar las medidas apropiadas para restaurar, lo antes posible, el flujo de sangre en la arteria ocluida.

Pregunta: ¿hay otras causas de elevación del ST en el EKG?

Respuesta: sí.

Otras causas de elevación del segmento ST

• Repolarización precoz
• Pericarditis aguda
• Hiperpotasemia
• Aneurisma ventricular
• Bloqueos de rama
• Marcapasos
• Wolff-Parkinson-White
• Hipotermia
• Síndrome de Brugada

 Alteraciones del segmento ST.

Diferencias entre IAMCEST y otras causas de elevación del segmento ST

¿Cómo distinguir un infarto agudo de otras causas?

Cuadro clínico: ilustremos este punto con un ejemplo. Dos pacientes tienen elevación del ST en derivaciones anteriores.

Un señor de 65 años, fumador, hipertenso, diabético que acude al hospital con dolor torácico intenso.

Un deportista joven asintomático con EKG de control.

El primero probablemente tenga un infarto agudo de cara anterior, y el joven, un EKG de repolarización precoz.

Morfología del ascenso del ST: la elevación del ST en el IAMCEST suele ser convexa, mientras que en la pericarditis aguda y en la repolarización precoz suele ser cóncava.

Diferencias entre EKG de IAMCEST y de pericarditis:

IAMCEST: ascenso del ST convexo. Segmento PR normal. Pericarditis: ascenso del ST cóncavo. Segmento PR descendido.

Localización: La elevación del segmento ST en un IAMCEST no está presente en todas las derivaciones del electrocardiograma. Solo se produce en las derivaciones cercanas a la región isquémica.

El número de derivaciones afectadas indica la extensión del infarto. A mayor cantidad de derivaciones con ascenso del ST, mayor afectación miocárdica, más gravedad y más riesgo de complicaciones (ver localización de la arteria ocluida con el EKG).

Si existe elevación del ST en todas las derivaciones ecepto aVR, es más probable que estemos ante una pericarditis aguda y no ante un infarto agudo.

Imágenes especulares: Ojo a esto. Si esta página fuera un libro, ahora deberías marcar con rotulador.

«Si en el mismo electrocardiograma hay elevación y un descenso del ST en derivaciones contrarias, estás ante un infarto agudo».

Al final lo remarcamos nosotros. ¿Por qué ocurre esto?

Imagen especular: elevación del segmento ST en derivaciones inferiores (II) y descenso en derivaciones laterales (I)

El daño miocárdico durante un infarto agudo con elevación del ST ocurre en una región concreta del corazón, por lo que la elevación del ST se observará en las derivaciones más cercanas.

Y ¿qué ocurre con las derivaciones más alejadas? Se observa lo contrario, un descenso del ST, a esto se llama imagen especular o en espejo, es un signo claro de infarto de miocardio.

Presentaciones atípicas del IAMCEST

Artículo Relacionado: Infartos de difícil diagnóstico

En determinados pacientes el IAMCEST puede presentarse con Electrocardiogramas difíciles de diagnosticar, ya sea por alteraciones previas, o por la forma de presentación del mismo.

Presentación como bloqueo de rama izquierda o pacientes con bloqueo de rama izquierda conocido

Pacientes portadores de marcapasos eléctricos

Infarto posterior

Oclusión del tronco coronario izquierdo (elevación del segmento ST en aVR)

En estos pacientes la clínica y la búsqueda de determinadas hallazgos específicos en el electrocardiograma, nos permitirán realizar un diagnóstico certero de infarto agudo y poder ofrecerle al paciente un tratamiento de reperfusión coronaria igual que en los casos de EKG clásicos.

MORFOLOGIA DEL QRS

Morfología del Complejo QRS en el Electrocardiograma

El complejo QRS puede presentar distintas morfologías, dependiendo de la derivación y de las alteraciones que presente el paciente.

Polaridad del QRS: ¿positivo, negativo o isobifásico?

La polaridad del QRS es importante a la hora de calcular el eje cardiaco del electrocardiograma, donde la polaridad del QRS en las derivaciones I y aVF nos permiten estimar de forma rápida si es normal o no.

También un QRS predominantemente negativo en precordiales puede hacer sospechar alteraciones de la cara anterior del corazón.

Pero, ¿cuándo un complejo QRS es positivo o negativo?

Complejo QRS positivo: cuando la altura de la mayor onda positiva (R o R’) es mayor que la profundidad de la mayor onda negativa (Q o S).

Complejo QRS negativo: cuando la altura de la mayor onda positiva (R o R’) es menor que la profundidda de la mayor onda negativa (Q o S).

Complejo QRS isobifásico (isodifásico): cuando la altura de la mayor onda positiva y la profundidad de la mayor onda negativa son similares.

Significado electrocardiográfico: cuando el QRS es claramente positivo significa que el impulso eléctrico se acerca a la derivación de la medición, si el QRS es negativo el impulso se aleja de dicha derivación y un complejo QRS isobifásico significa que la dirección del impulso es perpendicular a la derivación.

Morfología del complejo QRS

Algunos autores prefieren diferenciar las distintas morfologías del QRS usando mayúsculas y minúsculas. Lógicamente a las ondas de gran longitud se les atribuye una letra mayúscula y a las de poca longitud una minúscula.

En determinados artículos de My EKG usamos esa clasificación para facilitar la comprensión, pues la consideramos una forma simple de diferenciar las distintas morfologías que puede adoptar el QRS.

Rs: onda R alta seguida de onda S pequeña. En el electrocardiograma normal la encontramos en las derivaciones precordiales V4 a V6 y en las derivaciones periféricas, excepto aVR.

qRs: onda Q inicial pequeña (no patológica), seguida de onda R alta y de onda S pequeña. En el electrocardiograma normal se pueden observar en V5 y V6.

qRS: onda R alta seguida de onda S profunda, de similar longitud (complejo QRS isobifásico). Es la morfología típica de V3.

rS: onda R baja seguida de onda S profunda. Morfología normal en V1 y V2.

En el hemibloqueo posterior la encontramos en laterales (I y aVL) y en el hemibloqueo anterior en Inferiores. Es un error frecuente confundirla con un QS cuando la onda R es muy pequeña.

Qr: onda Q profunda seguida de onda R pequeña. Morfología normal en aVR. Encontrarla en otra derivación es signo de necrosis miocárdica (infarto previo) en la región del corazón correspondiente.

QS: presencia de una sola onda negativa profunda. Es signo de necrosis miocárdica en la región cercana a las derivaciones cardiacas, no debe encontrarse en un EKG normal.

rSR': presencia de una onda R pequeña, seguida de una onda S profunda y una segunda onda R alta (R'). Es característico del bloqueo de rama derecha y del bloqueo incompleto de rama derecha. También se observa en el síndrome de Brugada.

Otras morfologías: csomo comprenderás, existen muchas más morfologías del QRS, hemos mencionado las más frecuentes e importantes pero también podemos ver, R anchas, rSr', QR, qR, qRS, qrS, entre otras.

ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Ondas del Electrocardiograma

Las ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del EKG hacia arriba o hacia abajo. Son producto de los potenciales de acción que se producen durante la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo alteraciones.


Las ondas electrocardiográficas han sido denominadas P, Q, R, S, T, U por ese orden y van unidas entre sí por una línea isoeléctrica.
Onda P

La onda P es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta por la superposición de la actividad eléctrica de ambas aurículas.

Su parte inicial corresponde a la despolarización de la aurícula derecha y su parte final a la de la aurícula izquierda.

La duración normal de la onda P es menor de 0,10 s (2,5 mm de ancho) y un voltaje máximo de 0,25 mV (2,5 mm de alto). Cuando es generada por el nodo sinusal es positiva en todas las derivaciones, excepto en aVR donde es negativa y en V1 que debe ser isodifásica.

En los crecimientos auriculares la onda P puede aumentar en altura o en duración (ver alteraciones de la onda P), y está ausente en la fibrilación auricular.

Artículos relacionados: Alteraciones de las ondas e intervalos, crecimiento auricular izquierdo, crecimiento auricular derecho.
Onda Q

Dos cosas importantes sobre esta onda:

1. Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la onda negativa no es una Q, es una onda S, por muy pequeña que sea la onda positiva previa.

2. No toda onda Q significa infarto. En un electrocardiograma normal hay ondas Q en determinadas derivaciones, sin que tengan un significado patológico.
Características de la onda Q normal
Derivaciones periféricas: la onda Q normal suele ser estrecha y poco profunda (menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad) en general no supera el 25% del QRS. Puede verse una onda Q relativamente profunda en III en corazones horizontalizados y un QS en aVL en corazones verticalizados. Es normal una onda Q profunda en aVF.
Derivaciones precordiales: no debe haber nunca en V1-V2. Normalmente se observa una onda Q en V5-V6, suele ser menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad y no superar el 15% del QRS.

Complejo QRS

Está formado por un conjunto de ondas que representan la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila entre 0.06 s y 0.10 s. Toma varias morfologías dependiendo de la derivación (ver Morfología del complejo QRS).
Onda Q: si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina onda Q.
Onda R: es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar precedida de una onda negativa (onda Q) o no. Si en el complejo QRS hubiese otra onda positiva se le denomina R'.
Onda S: es la onda negativa que aparece después de la onda R.
Onda QS: cuando un complejo es completamente negativo, sin presencia de onda positiva, se le denomina QS. Suele ser un signo de necrosis.
Ondas R' y S': cuando hay más de una onda R o más de una onda S, se les denomina R' y S'.

Recuerda: ci en un complejo QRS hay una mínima onda positiva inicial, por muy pequeña que sea, está será una onda R y la onda negativa que le sigue es una onda S, no una onda Q. Confundirlas es un error frecuente.
Onda T


Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor amplitud que el QRS que le precede.

En un electrocardiograma normal es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR. Aunque puede ser negativa en III en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres.

La onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales.

Existen múltiples patologías que provocan cambios en la onda T como la cardiopatía isquémica o la hiperpotasemia (ver alteraciones de la onda T).
Onda U

Onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que aparece sobre todo en derivaciones precordiales inmediatamente detrás de la onda T. Se desconoce su origen, podría significar la repolarización de los músculos papilares.

En la hipopotasemia moderada o severa y en el tratamiento con digoxina es típico la presencia de ondas U prominentes.

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INTRODUCCIÓN A LA CARDIOLOGÍA

En este número extraordinario de Revista Española de Cardiología, los editores solicitamos a las diferentes secciones científicas de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) que escriban un artículo de revisión en el que se resuman los últimos avances producidos en sus respectivas áreas de interés. «Temas de actualidad en cardiología» se ha editado de forma ininterrumpida durante los últimos 6 años y ha despertado un creciente interés entre nuestros lectores1. Por eso, y aunque inicialmente se originó como un suplemento de Revista Española de Cardiología Suplementos, ya en 2005 decidimos editarlo como un número extraordinario que fue incluido en Pubmed1 y que, desde este año, también estará indexado, con las consiguientes implicaciones bibliométricas.

En este número de «Temas de actualidad en cardiología», las secciones científicas de la SEC ­máximos garantes su dinamismo científico­ cuentan con una herramienta de gran valor para compartir con todos nosotros los temas que más les han interesado durante el último año y para difundir, desde su óptica particular, los últimos avances científicos que se han producido, tanto desde el punto de vista clínico como en el terreno de la investigación básica. Es muy gratificante poder servir de vehículo para canalizar y divulgar todas estas inquietudes (tabla 1).

Seleccionar acertadamente las novedades científicas más relevantes y situarlas en su adecuado contexto es una tarea ardua. Sin embargo, la posibilidad de incorporar en un solo número todas las perspectivas científicas de forma conjunta nos permite acercarnos con garantía a los avances que, de forma ininterrumpida, se generan en el conocimiento médico. La cardiología es, probablemente, la especialidad médica donde más ha calado el concepto de la medicina basada en pruebas y donde más ensayos controlados y aleatorizados se realizan. De hecho, veremos cómo algunos de los grandes estudios aleatorizados que se discuten en este número han sido analizados de forma independiente por diferentes secciones científicas, y siempre es interesante apreciar los distintos matices que se resaltan desde cada enfoque particular. En concreto, este año veremos el interés generalizado que han despertado los nuevos ensayos clínicos que señalan que el tratamiento hipolipidemiante agresivo puede hacer regresar la aterosclerosis coronaria, la polémica generada por los nuevos ensayos sobre regeneración miocárdica mediante la utilización de células madre, o los recientes estudios sobre la eficacia de la resincronización cardiaca y los desfibriladores implantables. En Revista Española de Cardiología realizamos desde hace años un esfuerzo para ayudar a difundir, lo antes posible tras su presentación inicial, los resultados de los ensayos clínicos más importantes (Late Breaking Clinical Trials) mediante la publicación regular de la traducción de sus resúmenes2,3. Esta iniciativa, sin embargo, sólo aporta «datos», sin realizar interpretaciones ni adelantar sus posibles repercusiones. Debido a su especial trascendencia, y también a sus claras implicaciones prácticas, este tipo de estudios requiere un análisis especialmente crítico4. Es indudable, por tanto, que estas reflexiones deben ser realizadas por expertos y líderes de opinión reconocidos dentro de cada área específica del conocimiento, y este número brinda una excelente oportunidad para llevarlo a cabo.

Nuestras secciones científicas también nos presentan aquí su autorizada visión sobre las últimas guías de práctica clínica (GPC)5,6. Esto es especialmente relevante ahora que la SEC adopta y asume como propias las GPC de la Sociedad Europea de Cardiología. En Revista Española de Cardiología publicamos dichas guías e incorporamos a pie de página anotaciones de expertos para intentar adaptar mejor las recomendaciones propuestas a nuestra realidad7. Sin embargo, está perfectamente establecido que todo el esfuerzo requerido para generar las GPC es vano sin los adecuados mecanismos de difusión y, sobre todo, sin planes para tutelar y controlar su implementación en la práctica. Como veremos, este número permite realizar las oportunas reflexiones sobre las implicaciones y las consecuencias de la aplicación de las GPC en nuestro entorno. Además, también permite situar en su justa dimensión los múltiples estudios que se realizan en nuestro país con este objetivo. En la misma línea de pensamiento, es particularmente interesante revisar los datos de actividad más importantes recogidos en los registros oficiales de actividad coordinados desde las secciones científicas8-11. Al menos teóricamente, esta aproximación nos debe permitir recorrer el camino que va desde el conocimiento a la atención clínica para, con posterioridad, cerrar el círculo al analizar la influencia y el grado de implementación de las GPC en nuestro medio y revisar las tendencias de actividad en las intervenciones más importantes realizadas en los pacientes con enfermedad cardiovascular.

Por último, debemos recordar que los avances en el conocimiento científico no siempre se producen de forma lineal ni necesariamente amparados bajo la tutela de los grandes estudios diseñados para responder a cuestiones específicas4. Muchas veces, los avances más trascendentes o espectaculares son fruto, simplemente, de una observación crítica que, a su vez, es interpretada libremente, fuera de los paradigmas dominantes. De hecho, deberíamos cuestionarnos constantemente cómo no hemos sido capaces de «sorprendernos» ante muchos fenómenos interesantes o nuevos que, a pesar ser motivo de nuestra atención, han pasado sistemáticamente desapercibidos porque no hemos sabido interpretarlos más que dentro de las ideas y tendencias imperantes del momento. Sólo cuestionando de manera constante lo establecido y manteniendo la pasión por «observar y analizar» críticamente nuestra actividad podremos obtener las claves que nos permitan seguir avanzando. Precisamente ahí radica el valor y la permanente actualidad de los estudios observacionales o de cohortes. Para identificar de forma fiable los avances recientes más importantes, nada mejor que dejarse guiar por la cuidadosa selección de estudios observacionales realizada por expertos en cada foro específico. Es natural que algunos estudios de este tipo realizados en nuestro medio merezcan una mención especial, no sólo por su relevancia, sino también para contribuir a lograr la máxima difusión posible de la investigación cardiovascular generada en nuestro país. Entre estos documentos también parece especialmente oportuno resaltar los méritos científicos de los artículos que han sido premiados directamente por las secciones científicas de la SEC12.

El progreso científico es continuo y la información disponible en la actualidad crece de forma exponencial. En el último año se han incorporado a Medline más de 700.000 artículos nuevos. Nuestro reto, por tanto, es lograr seleccionar únicamente la información más relevante para poder asumirla en nuestra práctica clínica. Por eso, sólo estaremos satisfechos con este nuevo número de «Temas de actualidad en cardiología» si consigue su objetivo fundamental: permitir que podamos actualizarnos en los avances científicos más importantes en el ámbito de las enfermedades cardiovasculares con una inversión de tiempo razonable.

Debemos agradecer el esfuerzo realizado por todos los autores al guiarnos y desvelarnos las novedades más importantes que se han producido en sus diferentes disciplinas. Esperamos que la lectura de este número permita fomentar el interés por el conocimiento científico y la investigación y, sobre todo, que mejore nuestra capacidad para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares.